Start | O nás | Maxdorf | Spolupráce



Velký lékařský slovník online…

A | B | C | D | E | F | G | H | Ch | I | J | K | L | M | N | O
P | Q | R | S | T | U | V | W | X | Y | Z | 0-9 | #


diabetes mellitus (zkr. DM)

lat. cukrovka, úplavice cukrová. Onemocnění způsobené nedostatkem inzulinu nebo jeho malou účinností. Postihuje přes 5 % obyvatelstva. DM se dělí na dva hlavní typy. 1. typ (typ 1), tzv. závislý na inzulinu (inzulin-dependentní – IDDM), vzniká častěji v mládí na autoimunitním podkladu, má značný sklon k těžkým akutním komplikacím vč. kómatu s ketoacidózou a nezbytné je podávání inzulinu, jehož je při tomto typu v těle naprostý nedostatek. Jeho začátek v dospělosti je méně častý. Vzniká v důsledku postupného zániku -buněk způsobeného autoimunitními procesy navazujícími na dosud neznámé poškození -buněk (možná virové). Ostrůvky jsou infiltrovány lymfocyty (insulitis), lze prokázat protilátky proti ostrůvkům (např. GAD, ICA, ICSA), -buňky jsou postupně ničeny (existuje zde vazba na určité HLA antigeny), čímž klesá sekrece inzulinu. 2. typ (typ 2), nezávislý na inzulinu (non-inzulin-dependentní – NIDDM), vzniká spíše u starších, mnohdy obézních pacientů s výskytem cukrovky v rodině. Je spojen s inzulinovou rezistencí, mnohdy hyperinzulinemií. Kromě rozdělení na dva základní typy (1, 2) se odlišuje gestační d. m. a hraniční poruchy glukosové homeostázy (PGT, IFG). Dále existuje skupina specifických typů d. (podmíněného geneticky, onemocněním exokrinního pankreatu, endokrinopatiemi, chemikáliemi či léky aj.). Při diabetu dochází k špatnému využití glukosy v organismu. Glukosa se dostává do buněk v nedostatečné míře (ty pak trpí nedostatkem energie), hromadí se v krvi (hyperglykemie) a dostává se do moči (glykosurie). Močí se „ztrácí“ a strhává s sebou vodu (a ionty), což vede k polyurii a změnám vnitřního prostředí. Ztráta vody se spolu s nadměrným množstvím glukosy v krvi (hyperosmolalitou) podílí na vzniku žízně. Nedostatek inzulinu způsobuje i poruchy metabolismu tuků a bílkovin. Zvýšené štěpení tuků (u 1. typu) vede k výrazné produkci ketolátek až vzniku ketoacidózy. Kromě uvedených příznaků je diagnóza DM někdy stanovena v souvislosti s jinou nemocí (časté infekce, plísňová onemocnění aj.). K diagnóze obv. stačí vyšetření cukru v krvi (glykemie), v nejistých případech se vyšetřuje oGTT. Závažným problémem jsou komplikace diabetu. Dělí se na akutní a chronické. Akutní komplikací je diabetické kóma, v něž může vyústit těžká hyperglykemie s ketoacidózou. Jinými druhy kómatu jsou hyperosmolární a laktacidotické kóma. K chronickým komplikacím patří poškození ledvin (diabetická nefropatie), očí (katarakta a zejm. poškození sítnice – diabetická retinopatie), urychlení aterosklerózy (makroangiopatie), poškození drobných cév (mikroangiopatie) s nebezpečím gangrény okrajových částí dolních končetin (diabetická noha), častější infekce, např. močové a kožní, nervové poruchy (diabetická neuropatie). Podstatou mnoha z nich jsou změny drobných cév (mikroangiopatie). Léčba DM zahrnuje dietu (omezení cukrů s jejich přesným denním množstvím v potravě, pravidelný příjem potravy v určitých časových intervalech), perorální antidiabetika, inzulin. Spolupráce nemocného je nutná, její nedodržení může mít vážné důsledky (dekompenzace, předávkování inzulinu s hypoglykemií, rozvoj komplikací). Důležité je i udržování přiměřené tělesné hmotnosti. Správná kompenzace je i prevencí vzniku chronických komplikací. Význam má proto edukace pacientů. Pacient s DM je pravidelně sledován v diabetologické poradně, což umožňuje pružnou úpravu léčby. Sleduje se tělesná hmotnost, množství cukru v krvi a v moči, přítomnost event. proteinurie. K zhodnocení dlouhodobé kompenzace se provádí vyšetření glykosylovaného hemoglobinu. Srov. steroidní d., gestační d., MODY [lat. mellitus sladký z mel med]

« Zpět


Reklama


Přihlášení

Pokud ještě nemáte přístupové údaje, můžete se registrovat.